Epilepsia Canina
(DR. Todd D.L. Woods, M.D)

La neurología, con cualidades añadidas sobre Epilepsia con Neurofisiologí a Clínica, se ha convertido en un área de preocupación que constantemente se está expandiendo en muchas razas caninas. Tal vez porque yo soy un meurólogo de humanos, y tal vez porque estoy involucrado en un sin número de razas que están constantemente lidiando con la epilepsia como una condicióm heredada (Setters Irlandeses, English Springer Spaniels, Huskies Siberianos, etc.), se me ha preguntado más sobre epilepsia que sobre cualquier otra enfermedad o problema de salud en perros de pura raza.

La herencia genética varía de raza en raza, y ciertamente con cada línea de cada raza. En algunos casos, lo hereditario es posible que sea algo tan simple como un gen recesivo o dominante que se trae en un autosoma.
Si la epilepsia -genéticamente hablando- se hereda de alguna de las formas descritas, la manera ética de cómo procedeer en un programa de crianza luce bastante claro. Los portadores de una forma de epilepsia comprobada, en mi opinión, deben ser retirados del programa de crianza establecido. Con una forma autosomática recesiva o dominante que se herede, frecuentemente es fácil descubrir o identificar los perros portadores, o por lo menos predecir cuál o cuáles podrían llegar a serlo. Lo más común es no poder identificar la forma en que se heredó esto genéticamente hablando; ya que puede ser por un sin número de factores o por aspectos poligenéticos.

En estos casos, la decisión ética pudiera no estar del todo clara y los riesgos de traer al mundo bebés o perros bañándolos en agua (dependiendo de la prevalecencia del factor poligenético como portador dentro de la raza) sigue siendo una decisión difícil. La epilepsia, en su descripción más sencilla, es una descarga eléctrica en el cerebro, que no se puede controlar. Puede ser desordenada -como una tormenta eléctrica que se produjera en el cerebro- o, más comúnmente, puede ser una descarga sincrónica y rítmica que abarca -no una parte- sino todo el cerebro. Estas descargas son las que causan las convulsiones y ausencias. Las convulsiones pueden tener diferentes maneras de presentarse en un mismo animal; y la convulsión casi siempre es un estereotipo (siempre de la misma forma, de episodio en episodio). Esto puede presentarse como un período corto de confusión o ausencia mental (que puede durar entre 15 y 30 segundos), sin una real pérdida de la conciencia, y la no pérdida del tono postural.

Las convulsiones se dividen en aquéllas que afectan un área focal del cerebro (convulsiones parciales) y en otras que afectan el cerebro entero (convulsiones generalizadas) . Las convulsiones generalizadas se experimentan más comúnmente como espasmos repetidos y rítmicos de todas las extremidades, precedidas por un endurecimiento repentino de todo el cuerpo, y donde los ojos se quedan en blanco, yéndose hacia atrás -como sumiéndose en la cabeza. Este tipo de convulsiones usualmente tienen -posteriormente- una fase (la cual puede durar cualquier cantidad diferente de tiempo de caso en caso), en la que el animal no puede levantarse del piso. Las convulsiones generalizadas pueden ser hereditarias o causadas por enfermedades como la diabetes, enfermedades del hígado, etc. Las convulsiones o epilepsia parcial son variables en expresión dependiendo del area del cerebro involucrada.

Estas etapas de crisis de inconciencia, en las cuales el animal puede demostrar el movimiento rápido de un solo miembro del cuerpo (propias de la corteza contralateral) , pueden producir comportamientos repetidos (ejemplo: lamerse, abrir y cerrar los ojos en forma rápida, caminando mal (trotando en forma de "pacing"), o pueden producir el movimiento de todo un lado del cuerpo (areas contralaterales premotoras), que se caracterizan porque se mantienen en estado alerta de lo que sucede a su alrededor, ya que solo una porción del cerebro del individuo u animal est| involucrado en las descargas eléctricas anormales. La epilepsia parcial o convulsiones parciales (pequeño mal) no mantiene al animal botado en el piso por tanto tiempo, sin poderse poner en pie. Es más, la mayor parte de las veces no caen al piso. Este tipo de convulsiones pueden ser heredadas pero la enfermedad focal estructural debe ser considerada como una etiología posible.

Los ataques generalizados pueden comenzar como cualquier ataque parcial -en donde la descarga eléctrica del cerebro comienza en una sola área del mismo- quedándose ahí un tiempo corto, antes de moverse e interesar a todo el cerebro. Una vez que las descargas se activan e interesan a todo el cerebro, el ataque o convulsión se considera generalizado (gran mal). Dependiendo de cómo se presenta el cuadro, el médico puede diagnosticar la causa más lógica o cercana al tipo de epilepsia al cual nos enfrentamos. Claro que un conocimiento a conciencia del arbol geneálogico, y la historia clínica completa del animal, son esenciales para hacer un diagnóstico completo. Las causas de la epilepsia datan de cientos o miles de años. Son legendarias. Mi forma personal de ver la enfermedad es que, mientras no se compruebe que la epilepsia se adquirió, debe presumirse como "hereditaria" y genética.


Es fundamental para la comprensión de la epilepsia heredada, la comprensión y conocimiento de todos los animales, en los que, dadas las circunstancias adecuadas, pueden sufrir de ataque y/o convulsiones. Falta de sueño, hipoglicemia, deshidratació n, y las correspondientes anormalidades en la vida de muchos animales, pueden causar que uno de ellos -o varios- sufran de ataques y esto no debería tomarse como que "el animal sea epiléptico". Un animal que se caiga de una gran altura (comparada ésta con su propio tamaño), y se quiebre o rompa una pata, no puede endosársele el hecho de que haya heredado una predisposició n a tener fragilidad en los huesos, exponiéndolo fácilmente a fracturas. De la misma manera, un animal colocado en una condición metabólica de stress, puede sufrir de ataques y no ser epiléptico. Si se sabe que la epilepsia está presente en la línea de sangre de donde viene/procede el perro, y que la enfermedad de por sí es un riesgo genético de la raza, un solo ataque puede y debe ser suficiente para retirarlo del progrma de crianza; pero un solo ataque no significa que el animal siga padeciendo esporádicamente de los mismos, o que necesite recetársele medicamentos anticonvulsivos.

En mi opinión, las decisiones prematuras para eutanasiar perros epilépticos son tomadas por gente temerosa de ver a su animalito caer al suelo con uno de estos ataques, o por gente que percibe (erróneamente) que el animal está sufriendo terriblemente durante y después de cada uno de los ataques. Durante un ataque, los animales no perciben, o por lo menos no recuerdan ni señales de dolor ni temor. Esto se basa en el conocimiento sobre la epilepsia humana y, aunque no podemos comprobarlo, parece ser una extrapolación de la investigación en seres humanos. El ataque epiléptico o convulsión es muchísimo más traumático para los observadores que para el animal que lo está sufriendo. Todo lo que deben hacer los propietarios u observadores de un ataque epiléptico es proteger al animal de hacerse daño (caer al agua, ser atropellado por algo, tropezarse con algún objeto pesado,etc.) . Pueden estar seguros que el animal no sufre durante el episodio; es el humano el que parece traumarse.

En cuanto a la calidad de vida de animales epilépticos, hay otro mito que descartar: ellos no son infelices ni viven con temor o descontento. Puede que este sea el caso cuando los dueños reportan cambio en el temperamento del animal después del primer ataque, y otros reportan cambios en la felicidad del animal -o conducta- cuando reciben medicamentos anticonvulsivos. Es muy común que los animales que padezcan de estos ataques vivan largas vidas y muy productivas por cierto; lo único que padecerán será de episodios ocasionales o atípicos, y sería falto de ética concluir -prematuramente- que dichos animales no van a ser bien cuidados o muy queridos por sus familias humanas. Ellos pueden vivir tranquilamente en compañía de las mismas.

Ninguno de estos factores indican un "cerrar los ojos" a la cercanía de un estado epiléptico, ya que todas las enfermedades serias deben evitarse tanto como sea posible por el criador conciente. Pero debe verse -y tratarse-con conocimiento del padecimiento u enfermedad, tal como le pasa a la gente que tiene seres queridos sufriendo de epilepsia. Esta enfermedad no es solamente otro problema que debemos evitar para desarraigar de ciertas razas...como una cola mal incertada o una cola mal llevada. Es una enfermedad devastadora en muchos niveles. Pero no es necesariamente un diagnóstico terminal, ni le quita al animal su respectivo valor como perro de compañía ni lo inhibe de ser un perro funcional de trabajo. Hay un sin fin de buenos compañeros (perros), perros de cacería, de trabajo, etc. ... perros que viven largas y útiles vidas a pesar de su epilepsia.

Las causas de una epilepsia adquirida deberán ser exhaustivamente evaluadas. Si su veterinario o el veterinario del comp`rador de un cachorro inmediatamente asume que la epilepsia es "heredada", búsquese otro veterinario. Por el bien del animal y por la raza misma, una evaluación completa y profunda es mandatoria. Determinar LA CAUSA es esencial para poder tomar el camino para un tratamiento inteligente (o decidir que no se necesita tratamiento alguno). Sólo esto nos hará tomar las decisiones en cuanto a sus hermanos de camada, padres, y familiares cercanos dentro del programa de crianza.



La hipoglucemia es una razón común de muchos ataques. No es poco común en cachorros de las razas toy el presentar ataques o convulsiones por esta razón. Algunos perros en el Grupo de Perros par hacer Deportes o perros lebreles (hound dogs), se les ha conocido un historial clínico de ataques por hipoglicemia que se relaciona con horas prolongadas de ejercicio que se atribuyen a una falla de almacenamiento de glicógenos en el hígado. Neoplasmas en el páncreas también puede causar hipoglicemia y comúnmente ocurrir antes de las comidas regulares del día, cuando los niveles de azúcar están más bajos. La hipoglicemis pre y post parto puede también producir ataques aislados y no representar un historial epiléptico.

Anormalidades en cantidad de electrolitos pueden provocar ataques. Hiponatremia puede producir ataques asociados con la deshidratació n, intoxicación del agua y síndromes de secreciones hormonales inapropiadas (SIADH) asociados estos con enfermedades intracraneales o intratoráxicas. La deshidratació n y otras anormalidades en los electrolitos son secundarias a desórdenes intestinales, y obviamente son síntomas clínicos, pero no deben descartarse como causas de los ataques. Condiciones hipocalcémicas asociadas con los partos, enfermedades renales crónicas, o desórdenes de la tiroides, pueden surgir y provocar ataques o convulsiones. También la HIPOMAGNESEMIA debe considerarse.

La insuficiencia adrenocortical que sucede en la enfermedad de Addison, puede precipitar o causar ataques si se reduce o quita el uso de los esteroides en forma demasiado rápida o violenta. HIPERLIPOPROTEINEMI AS se han reportado en un sin número de razas, como algo asociado a los ataques. El parasitismo intestinal, especialmente en cachorros jóvenes, puede producir ataques, posiblemente por una variedad de mecanismos metabólicos incluyendo la hipoglicemia, la hipocalcemia, y los efectos tóxicos. Las alergias a cierto tipo de alimentos han sido identificadas -en algunos perros- como responsables de ataques; la eliminación de dichas comidas, resultan curando clínicamente al animal.

Las etiologías tóxicas son legendarias, incluyendo pero no limitándose, a los compuestos de carbono, fosfatos orgánicos, metales duros como el hierro y mercurio, los preparados (o medicinas) para eliminar pulgas, y las sobredosis de suplementos vitamínicos o de minerales. Las patologías intracraneales como la meninge-encefalitis , maledicencias, anormalidades del sistema nervioso central, y las lesiones traumáticas al cerebro, necesitan regularse.

Claramente no puede proporcionarse una lista exhaustiva dentro del contexto de este artículo. Un veterinario competente, o un veterinario especializado en neurología, se basan en el historial clínico del animal, su edad, el tipo de ataque presenciado, la historia individual de la salud del perro, el exámen veterinario y neurológico que se le haga al animalito, la raza, la historia de su arbol genealógico, etc. ... para determinar la forma apropiada de lidiar con la enfermedad. Dependiendo de la etiología del ataque, las opciones de tratamiento se discuten y se toman decisiones sobre si el especímen se va a reproducir -o no. El estudio de sus parientes más cercanos ayuda a tomar decisiones inteligentes. Una decisión prematura de apartar a un perro de un programa de crianza porque puede ser portador y "pasarlo", puede resultar en un tratamiento equívoco del individuo (por ejemplo: terapia anticonvulsiva cuando alteraciones metabólicas deben ser hechas), y esto puede guiar a tomar decisiones equivocadas en cuanto se trata de un programa de crianza.

Como hemos dicho anteriormente, en mi opinión, si una causa de epilepsia adquirida no puede comprobarse, debe entonces asumirse que la epilepsia es hereditaria. Menos daño hacemos asumiendo que una epilepsia adquirida es genética -y retirar a estos animales del plan de crianza- que asumir que una epilepsia es genética y no remover a estos animales de los planes de crianza, procediendo a "trasladar" la enfermedad de una línea de sangre afectada por epilepsia hereditaria. Asumiendo que el trabajo adecuado ha sido hecho, sin escatimar ni esfuerzos ni dinero para el beneficio tanto del animal como de la raza, y donde no pueda identificarse una causa de epilepsia adquirida, debemos quedarnos con la impresión y convicción de que el perro ha heredado la epilepsia.

Ahora nos enfrentamos a la decisión de qué hacer con respecto a cruzar -o no- animales que tengan relación entre sí. Esta es, por supuesto, una decisión personal y que muchos factores, aparte de los genéticos, constituyen un rol especial a la hora de tomar la decisión de hacer un análisis genético de la epilepsia identificada como "hereditaria"... el paso que sigue es -de una u otra manera- tomar la difícil decisión final de CRIAR O NO CRIAR (CRUZAR O NO CRUZAR), y cuáles animales vamos a excluir de nuestro programa de crianza.

La epilepsia heredada puede seguir todos los patrones conocidos y pasarlos a cualquier cantidad de generaciones. La herencia ligada al sexo solamente se ve en condiciones metabólicas como en algunos desórdenes neurodegenerativos que producen la epilepsia como una de las muchas anormalidades que se heredan; y no como epilepsia aislada, por sí sola. Casi siempre el problema de uno está en saber o poder determinar si la epilepsia heredada es un rasgo dominante (proviniendo solo de uno de los padres); un simple rasgo recesivo (que se lleva en un gen de los dos padres); o un rasgo poligénico recesivo (que se traslada por múltiples genes, la combinación de muchos genes produciendo esta condición). Una complicación más es el determinar si la condición es hereditaria como un factor dominante con una incompleta penetración, de modo que algunos individuos estén genéticamente afectados, pero no demuestran tener/llevar este gen (no son epilépticos).

Para una discusión más profunda sobre aspectos genéticos, debemos hacer referencia a muchos textos básicos sobre el tema. Un artículo publicado en la página principal de mi sitio web bajo el nombre de "articles on basic genetics" (artículos sobre genética básica)- http://www.teleport .com/~aatuk/ aatuk.htm) - está al alcance para revisión y búsquedas de Internet. Estos artículos resultan en igual o mejores sesiones didácticas sobre los modos de la herencia que todos los criadores deben enterarse y estar bien versados sobre el particular.

No es una asunción válida que dentro de cualquier raza la epilepsia es siempre hereditaria de una sola modalidad. La epilepsia es un síntoma externo de una anormalidad interna. Un miembro de X raza pudo haber adquirido epilepsia, mientras que otro puede tener una epilepsia heredada pero relacionada al metabolismo de glucosa que se hereda por simples autosomas recesivos. Mientras tanto, otro puede padecer de una epilepsia heredada relacionada con un sistema nervioso central anormal, que hereditariamente le traspasaron como un rasgo dominante con penetración incompleta.. .como que el padrote o semental hubiese tenido la misma condición, pero no tiene signos externos de epilepsia.

En condiciones de recesivos simples, al menos en perros pura sangre, esto sucede más cuando se efectúan "in-breedings" o "line-breedings". Dichas formas de cruzamiento están diseñadas para maximizar la combinación de genes como para que los animales que nazcan tengan la suerte de sacar solamente los atributos positivos de ambos padres. Desafortunadamente esto es un riesgo y dicho producto (la camada) puede sacar todos los atributos negativos como los errores metabólicos -por ejemplo- que producen la epilepsia. En teoría, los rasgos simples recesivos aparecen en pares en 25% de una camada/lechigada, en la cual cada uno de los padres lleva una copia exacta del gen anormal. Es así como, en una camada de 8, uno debería suponer que habrá 2 cachorros afectados; en una de 16 (como por ejemplo en Setters Irlandeses), uno puede suponer que hay 4 cachorros afectados.

La investigación concienzuda de los pedigrís puede arrojar que hay tíos o tías afectadas (cuyos hermanos de camada fueron "portadores" pero ellos en sí mismos no estaban afectados); pero cruces "abiertos" (outcrosses) de los mismos padres posiblemente no producirían animales afectados, porque el gen recesivo esperaríamos que no estuviera presente en otras líneas de sangre. En términos de decisiones para analizar nuestros programas de crianza, uno puede determinar que cada papá (pareja) que estén relacionados, portará el gen... y de ahí en adelante, basar nuestra decisión. En una camada donde uno sospecha que hay epilepsia presente (por herencia) por un factor puramente recesivo, 25% de los cachorros captarán el desorden y serán epilépticos. 50% serán "portadores", y 25% no serán portadores aunque los padres puedan identificarse ambos como "portadores definidos".

Si el status del o los portadores se asume como teoría, esto debería inclinar la decisión a eliminarlos del programa de crianza. A ambos padres (padre y madre) se les debería remover del programa y 2/3 de la camada -no afectada- deberá retirarse de ser cruzados posteriormente. El problema se hace grande cuando hay que determinar cuales de los hermanos de camada NO AFECTADOS son portadores, y también deben ser retirados del plan de crianza futuro. No existe diferencia externa entre hermanos de camada portadores y quienes no lo son. La decisión a considerar un "cruce como test o prueba" entre los hermanos de camada que no padecen la enfermedad.. . y podríamos decir que el 50% de la camada estará afectada. La decisión es algo muy personal, que podría ser viable con sus respectivas consecuencias. Asumir que los hermanos de camada que no tienen epilepsia no estén afectados ni sean portadores, es una teoría muy pobre y riesgosa, ya que 2/3 de los hermanos de camada que no muestran signos de epilepsia SON portadores, y solo 1/3 no lo es.

Mi propia decisión en este caso sería el eliminar a todos los hermanos de camada y a sus padres de mis programas de crianza. Yo podría entender una decisión diferente. Posiblemente la epilepsia producida es es una forma suave, que no debilita, y esta línea es una de las pocas que no portan un problema genético más severo, como el PRA. La ceguera es ciertamente peor que la oportunidad de un ataque ocasional. Entonces "la prueba en un cruce" ciertamente se convierte en una atractiva consideración. Si la modalidad hereditaria está considerada como un recesivo poligénico, la prevalescencia del desorden dentro de la raza es posiblemente la más importante consideración. En una herencia poligénica, es la combinación de genes múltiples lo que produce la condición.

En términos de la epilepsia, esta es la causa más baja de ataques, en donde los animales parecen tener una predisposició n a tener ataques por aparentes perturbaciones mínimas de los estados metabólicos normales. En otras palabras, donde un animal tolera la deshidratació n moderada en un día caliente de verano, otro con defensas más bajas es víctima de un ataque en respuesta al stress que sufrió por el calor que su cuerpo no pudo resistir. En una próxima ocasión puede ser en respuesta a haber perdido un par de comidas, con una hipoglicemia relativa o una sobredosis de parásitos (infestación parasitaria) . En una herencia recesiva poligénica (una condición canina que es de las más hereditarias es la displasia de caderas), los genes vuelven a ser -nuevamente- de ambos padres y lo más posible es que estén presentes estos genes en los dos, y que ambos sean portadores de uno o varios genes que contribuyen a esa condición.

Uno de los padres de la camada puede ser portador de múltiples genes anormales, mientras que el otro sólo porta uno. Es la combinación de ambos lo que produce la manifestación clínica de la enfermedad, en este caso, de la epilepsia. La condición, a no ser que la dispersión genética haya ocurrido antes en el transcurso de la enfermedad, es común tanto en "cruces abiertos" (outcrosses) ! como en "cruces en línea" (line breedings). En el caso de cruces abiertos, se piensa que las combinaciones particulares de los genes, en combinación, nunca aislados, producen el desorden porque mientras cada línea de sangre puede acarrear algunos genes que contribuyen a la enfermedad, cada línea también carece de los genes en específico que las otras líneas poseen, las que, combinadas son particularmente deletéreas al individuo. Este no es un fenómeno aislado en el cruce de perros, donde se conoce que combinando esas dos líneas "simplemente no funciona". Quedarse dentro de una sola línea podría eliminar la oportunidad de que la peligrosa combinación ocurra. Claro que -en algunas líneas- todos los genes particularmente deletéreos existen en algunos individuos de la línea...y en el cruce "en línea directa" funciona igual que en un "cruce abierto" para producir la condición. En el caso de criar en camadas que se piense que tienen rasgos heredados (como los poligénicos recesivos), el modelo para tomar la decisión es el pensar en la enorme posibilidad de la "displasia de caderas". Esto se conoce bien. En razas donde la condición prevalece en una alta proporción, descartar a todos los perros que estén relacionados, o individuos afectados, sería como aceptar la extinción de la raza. Criar en esas razas debería restringirse a animales que procedan de camadas que estén afectados en forma mínima, en comparación a la prevalescencia de la raza como un todo -mientras menos afectados estén, mejor. En la raza principal que crío, los Huskies Siberianos, donde el porcentaje que se presume encontrar de "cataratas juveniles" (y que es un recesivo poligénico) la presencia de cataratas estará de un rango de un 30 o 40%. Mi posición es que los miembros de esas camadas que tienen parientes afectados, deben excluirse del programa de crianza.

He hecho excepciones en casos extremos donde una cualidad en particular de un individuo fue difícil de encontrar en la raza, donde ese individuo procedía de una camada grande en donde hubo solo un miembro de la misma afectado, y donde ese individuo había sido cruzado anteriormente y no produjo la condición. Como regla, sin embargo, aún con un 30-40% de prevalescencia de dicha condición en la raza, la forma más fácil de tratar el asunto sería REMOVER a ambos padres y a toda la camada del programa futuro de crianza.

En condiciones dominantes heredadas, uno de los padres no es portador y el otro sí. El o ella pueden estar clínicamente afectados más tarde en la vida, o podrían mantenerse clínicamente fuera de la condición y ser categorizados como "incompletamente penetrados". Esto quiere decir que el animal porta un gen dominante pero no expresa la condición. La mitad de los hijos (o de la camada) sacarán el gen y estarán predispuestos a la epilepsia (aunque algunos también sean "incompletamente penetrados" y quedarse libres de la enfermedad clínica). En condiciones de dominancia hereditaria, la enfermedad es usualmente mucho más aparente en la camada y en la línea de sangre. 50% de la camada es posible que esté afectada, así como las múltiples camadas que salgan de este mismo cruce o entre la línea de sangre. Si, por ejemplo, es el padre quien pasa la enfermedad, con cualquier hembra diferente que se cruce, siempre existirán muchos miembros de las camadas afectados. Yo tuve una camada de 6 una vez, que produjo 3 cachorros que desarrollaron epilepsia como a los 2 años de edad. Uno tenía una epilepsia bastante severa...mientras que los otros 2 fueron afectados en forma mínima.

El año que ese macho fue usado por mí con diferentes hembras, en cada camada hubo múltiples cachorros epilépticos. Esto fuertemente me marcó la presencia de una epilepsia heredada, con total "penetración incompleta", ya que el macho jamás padeció de ataques (a pesar de que murió a una edad avanzada). Como las hembras no contribuían en nada a la enfermedad, las mismas podían quedarse en otros programas de crianza... pero como clínicamente había cachorros afectados y otros no, pero tenían la posibilidad de serlo años después, preferí castrar a todos los machos y operar a todas las hembras... por lo menos todos aquéllos perros que eran de mi crianza y propiedad

Yo hubiera podido defender el hecho de hacer "tests de cruces" con estos animales, y aún con aquellos que tenían una dominancia hereditaria. Sé que algunos hijos hubieran padecido la enfermedad y otros no; y tampoco la hubieran transmitido. Pero dada la naturaleza dominante de la enfermedad y la severidad de la epilepsia observada en algunos de los individuos, esta no fué mi decisión. Si yo hubiese realizado el "test de cruce" y todos los cachorros crecieran y fueran totalmente normales, sin sufrir los ataques, el miembro de la camada original utilizado(a) pudo haber sido utilizado(a) en cualquier programa de crianza sin el riesgo de producir epilepsia.

La epilepsia es una condición históricamente complicada y que se considera una carga para quien la padezca; o en el caso de perros, para sus dueños. Hubo tiempos en el pasado que se atribuía a los que convulsionaban el estar poseídos por el demonio...a los tiempos actuales en que un determinado criador puede tener un gran perro ganador cuya epilepsia es simplemente "algo más para lidiar con el perro", vemos claramente que la epilepsia no ha sido comprendida ni asimilada y sus principios genéticos han sido ignorados o jamás incorporados en la difícil decisión de cruzar o no cruzar. Muchos factores además de la genética deben ser considerados al tomar una decisión tan seria, ninguna de las cuales va en demérito del perro afectado, de su condición, o de la raza involucrada.

Yo he ofrecido algunas de mis opiniones sobre la toma de decisiones en mis programas de crianza y en las diferentes razas en las que tengo el privilegio de formar una buena parte. (Tengo varias razas en lo personal). Estas son SOLAMENTE mis opiniones. La intención de este artículo es la de educar a los lectores sobre la epilepsia canina, en términos de lo que pudiera llegar a ser o significar para el perro compañero individual que amamos y con quien compartimos, o con aquél que usamos para nuestros planes de crianza. Estoy reconociendo las múltiples causas de los ataques y el por qué recomiendo una serie de exémenes clínicos y de investigación sobre la línea de sangre de procedencia. Discutir las ramificaciones de las variables múltiples, incluyendo la forma más sencilla -que es la hereditaria- o la que identificaremos como un comportamiento genético, es una necesidad. El cruzar o no cruzar estos perros ya es una cuestión de ética personal. Yo sólo he expresado mis pensamientos y mi forma de actuar sobre mi propia crianza.